「成熟コラーゲンは非酵素的糖化の影響を受けやすく、得られた生成物はさらに化合物に変換されます 架橋 その後、阻害する可能性があります ひっくり返す コラーゲン "（A. Scherillo）。CTのみが可塑性で展性のある特性であることに注意してください。 チキソトロピー コラーゲンであり、筋肉組織ではありません。多くの場合、筋膜とは手足を取り巻く腱膜層のみを意味し、代わりに筋膜でもあります。 「筋外膜-筋周膜-筋内膜。この コラーゲン骨格 過度のストレスまたは過剰使用症候群および急性損傷を受けている筋肉。私はいつもこの引用を使用してコラーゲンが私たちの体に持っている重要性を覚えているのが好きです：コラーゲンは体の中で最も遍在するタンパク質の1つです。これは「その」基本的な構造要素であり、皮膚、血管、腱、靭帯、角膜、骨などの電荷をサポートします。それは「技術の世界では鋼」と同じくらい私たちの体で重要です。硬化した繊維状のCTでは、手動のスキルが粘弾性特性のために弾性の正常化を引き起こします。 基本的な実体 接着結合を破壊するだけでなく- クロスリンク -隣接する組織で作成され、生理学的な筋肉関節の動きを復元します。以下は、筋膜操作技術によって誘発された粘弾性変化の別の経験的で単純だが模範的な例です。
明らかに、作ることはできません リリース 人体に存在するすべてのCT構造の筋筋膜性。
確かに、ロバート・シュライプが明らかに強調しているように 「手技療法における人間の筋膜の変形のための三次元数学モデル」 、回腸脛骨管（ITB）のかなりの粘弾性変化を起こすには、操作によって誘発される数十キログラムの力重量が必要になりますが、これは明らかな理由で適用できません。
しかし、それは1つではありません ゲームが失われました !
実際、私の経験では、そして他の多くのオペレーターの経験でも、 ITBトラクト の最初の部分で見たように 受動的、の器用さで ストリッピング 拳で演奏し、オペレーターとアスリートの両方にとって数分後、それは難しくありません それについて聞く NS 忍び寄る または 飛び出る の リリース
筋筋膜性。それでは何が起こったのでしょうか、何が私たちの操作を促したのでしょうか？
これについてシュライプと話すと、おそらくITBの腱膜外部部分は 芯、 コラーゲン繊維の密度と配置の可能な多様性を持ちます。
おそらく、正確な組織学的研究が現在不足しているためです。だから リリース 私たちが知覚するのは神々の破壊によるものです クロスリンク 筋筋膜性、弱いで構成されたさまざまな組織層の間に形成されるそれらの橋 水素結合 と ファンデルワールス力 癒着を正確に決定します。
の粘弾性特性に従って 細胞外マトリックス （MEC）操作によって誘発された効果は、破壊などの敏感な変化を引き起こすと結論付けることができます。 クロスリンク との水分補給の変化 MEC これにより、オペレーターは 感じられる 回腸脛骨管などのこれらの密な結合組織の筋膜リリース。を変更することはできません 緻密な繊維構造、しかし確かにその付着結合とそれが分散され包まれているゼラチン状のマトリックス。
研究により、 クロスリンク エラスチンの割合が高いまたは少ない筋膜組織間。エラスチンの結合強度はコラーゲン繊維の結合強度よりもはるかに低いため、 リリース そのタイプの結合組織の筋筋膜性疼痛。
粘弾性変化または破壊/変形の間に含まれる力の値を覚えておくための小さな括弧（ 歪み） の 線維性結合組織。これがコラーゲン繊維で現れる場合 整列して平行、実際には、腱および靭帯構造では、75〜100MPaの破壊荷重で高い張力に耐えます。
コラーゲン繊維が ランダムに方向付けられた、たとえば革の場合のように、破壊荷重は1〜20MPAに低下します（Rizzuto、DelPrete）。
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