神経変性疾患

一般性

神経変性疾患は、「脳の特定の領域における神経細胞の不可逆的かつ進行性の喪失を特徴とする一連の病状です。

神経変性疾患のグループに属する病状は異なり、それらの多くにとって、発症の原因はまだ不明です。
いずれにせよ、神経変性疾患の発症には、病状を引き起こす際に互いに一致するいくつかの要因の関与があると考えられています。これらの要因の中で、遺伝的および遺伝的起源のもの、および環境的性質のものは確かに際立っています。
神経変性疾患は、ニューロンの喪失によって影響を受ける脳の領域に応じて、および影響を受けるニューロンのタイプに応じて、さまざまな方法で現れる可能性があります。
ただし、一般的に、これらすべての病状には3つの共通点があります。

ほとんどの場合、病気の発症は無症候性であり、ニューロンの損傷が非常に広範囲に及ぶ場合、症状は後でのみ現れるため、微妙で潜行性の発症。
残念ながら、神経変性疾患を確実に止めることができる治療法がまだないため、不可逆的な進行。
純粋に対症療法。

最もよく知られている神経変性疾患の中で、私たちは覚えています：

パーキンソン病;
アルツハイマー病;
筋萎縮性側索硬化症;
ハンチントン舞踏病;
認知症。

前述の病状の主な特徴を以下に簡単に説明する。

パーキンソン病

パーキンソン病は、最もよく知られている神経変性疾患の1つです。
この病状は、脳の黒質（黒質）にあるニューロンの変性を特徴としています。より具体的には、この変性は、動く能力の障害を決定し、次のような症状を引き起こします。

安静時振戦
動作緩慢;
姿勢バランスの変化;
筋肉のこわばり。

パーキンソン病の患者では、神経伝達物質ドーパミンが不足しています。このため、この神経変性疾患の治療に最も使用される有効成分には、次のものがあります。

レボドパなどのドーパミン前駆体;
プラミペキソールなどのドーパミン作動薬;
セレギリンなどのモノアミンオキシダーゼ阻害剤;
エンタカポンやトルカポンなどのカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ阻害剤。

アルツハイマー病

アルツハイマー病は、最もよく知られている神経変性疾患の1つです。
脳にプラークを形成するβ-アミロイドや神経原線維変化を引き起こすタンパク質タウなどのタンパク質の異常な蓄積が特徴です。
アルツハイマー病を特徴付けるニューロンの喪失は、認知機能に深刻な変化を引き起こし、特に、患者の短期記憶、学習能力、および情動領域に影響を及ぼします。
アルツハイマー病の治療に使用される主な薬は次のとおりです。

ドネペジルやリバスチグミンなどのアセチルコリンエステラーゼ阻害剤。
メマンチン（グルタミン酸受容体の非競合的拮抗薬、アルツハイマー病を特徴付ける神経損傷に関与すると考えられている神経伝達物質）;
アルツハイマー病患者の神経レベルで発生する酸化ストレスを打ち消すのに効果的な抗酸化作用のあるビタミン（ビタミンEなど）。

筋萎縮性側索硬化症

筋萎縮性側索硬化症（頭字語「ALS」としても知られています）は、中枢神経系の運動ニューロンに影響を与える神経変性疾患です。
これらのニューロンは筋肉を制御します。したがって、それらの損傷は、すべての動き（呼吸を含む）を深刻に損ない、次のような症状を引き起こす可能性があります：歩行困難、嚥下困難、言語障害、呼吸困難および息切れ、呼吸不全まで。
現在、ALSの治療に承認されている唯一の有効成分はリルゾールです。この薬は脳と脊髄でのグルタメートの放出を減らすことによって作用します。実際、この特定の神経伝達物質は運動ニューロンの変性に関与している可能性があると考えられていますこれは、このタイプの神経変性疾患の特徴です。

ハンチントン舞踏病

ハンチントン舞踏病は遺伝性の神経変性疾患です。

問題の病気は、ハンチンチンタンパク質（またはHTT）をコードする変異遺伝子の伝達が原因で発生します。したがって、この遺伝子によってコードされるタンパク質は変異しており、これが発生する正確なメカニズムがわかっていなくても、この病気を特徴付ける尾状核のニューロンの変性の原因であると思われます。
ハンチントン病の患者では、認知能力と運動能力が著しく損なわれています。この障害は、気分の変化、記憶喪失、うつ病、歩行困難、発話、嚥下などの症状を引き起こします。
この神経変性疾患の対症療法で使用されるさまざまな薬の中で、私たちは覚えています：抗パーキンソン薬、抗精神病薬、抗うつ薬。