筋肉の成長は非常に複雑なプロセスであり、いくつかの点でまだ解明する必要があります。私たちの筋肉の量は、実際には、遺伝子、ホルモン、酵素、細胞、主要栄養素と微量栄養素、受容体などの多くの要因によって調節されています。
筋肉の成長の現象を説明するために広く受け入れられている用語は「肥大」です。
この分野で最も魅力的な研究の1つは、1961年に衛星細胞の発見につながった研究でした。これらの単核細胞の最も興味深い特徴は、新しい筋細胞を生成するために一緒に結合する能力にあります。衛星細胞とは異なり、後者はこの特性を持たず、継続的な代謝回転の影響を受けますが、サイズが大きくなるだけで（肥大）、数が増えることはありません（過形成）。
筋肥大
通常の状態では、衛星細胞は筋肉の発達に関与しません。それらは実際には静止状態にあり、特定の状況でのみアクティブになります（特に強いホルモン刺激に応答して、または強い筋肉の外傷に続いて）。したがって、これらの細胞は強力な再生作用を持っています。
活性化された後、衛星細胞は分裂と増殖を開始し、筋芽細胞（筋肉細胞の胚性前駆細胞）を生じさせます。この最初の段階は「衛星細胞増殖」と呼ばれます。
新しく形成された筋芽細胞は、損傷した筋細胞と融合して核を形成します（分化の段階）。多核筋細胞はこの結合の結果であり、それらの名前は同じ細胞内に複数の核が存在することに由来しています。
核の数の増加により、これらの細胞は、とりわけ、より収縮性のタンパク質（アクチンおよびミオシン）およびより多くのアンドロゲン受容体（同化作用を有するホルモン）を産生することにより、タンパク質合成を大幅に増加させることができます。
筋肥大と呼ばれるこれらすべてのプロセスの組み合わせは、筋細胞のサイズの全体的な増加につながります。
筋肉過形成
筋芽細胞はまた、互いに融合し、新しい筋細胞を生成する能力を持っています。過形成と呼ばれるこのプロセスは、主に肥大によって調節される筋肉の成長にわずかな役割を果たします。
筋肉の外傷は、特に激しい激しいトレーニングによっても引き起こされる可能性があることを強調することが重要です。したがって、ウェイトと下り坂のランニング（偏心筋収縮）を伴う運動は、衛星細胞の活性化に対する強力な刺激となります。
衛星細胞の活性化
記事の冒頭で述べたように、衛星セルは通常非アクティブです。それらの増殖は、ホルモン因子または主要な筋肉の外傷によって引き起こされる可能性があります。
衛星細胞を活性化できるホルモンは異なり、共通の作用（テストステロン、インスリン、HGH、IGF-1、および「MGF *」、FGF **、「HGF * **」などの他の成長因子）を実行することによって互いに協力します。 ）。このため、高タンパク食と適切なトレーニングを組み合わせたアナボリックステロイドの摂取は、肥大を刺激し、より少ない程度で新しい筋細胞の形成（過形成）を刺激することによって筋肉量を増加させます。
ただし、すべてのアナボリックが同じように機能するわけではありません。この観点から、最高の同化作用は、強いアンドロゲンおよび/または芳香化可能な活性を持つホルモンに起因します。ただし、これらの2つの側面は、ステロイドに関連する最も危険な副作用のほとんどの原因です（前立腺肥大症、にきび、脱毛、攻撃性、女性化乳房、水分貯留）。
衛星細胞の活性化は、ホルモンだけでなく、他の多くの要因によっても調節されています。その中でも、衛星細胞の増殖を阻害し、発達や成人期の筋肉の成長を制限するミオスタチンを指摘します。
* MGFまたは機械的成長因子：IGF-1のアイソフォームであり、筋肉の成長を刺激するだけでなく、怪我の場合の修復も促進します。筋肉で生成され、オートクリンおよびパラクリン作用があります（血中を循環せず、すぐ近くに存在する細胞に作用します。これらの活動は両方とも、衛星細胞との相互作用によって媒介されます。 MGFは主に抵抗運動の刺激下で産生され、肝臓由来のIGF-1よりもGHへの反応が少ない。実験動物で行われた実験は、MGFがIGF-1よりもはるかに高い同化特性に起因するとされています。これらの結果は、まだ確認を待っており、遺伝子ドーピングの分野における最後のフロンティアの1つを表しています。
** FGF（線維芽細胞成長因子）は、新しい微小血管の形成（血管新生）を通じて筋線維の毛細血管化を促進します。
*** HGF肝細胞増殖因子：invitroで細胞増殖を刺激する肝臓やinvivoでの肝臓再生など、さまざまな組織によって産生されます。
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