一般性
ドーパミンは、カテコールアミンファミリーの重要な神経伝達物質であり、運動、いわゆる作業記憶、快感、報酬、プロラクチン産生、睡眠調節メカニズム、いくつかの認知能力、注意力などの制御機能を備えています。
ドーパミン作動性領域には、脳のいくつかの部位が含まれます。 黒質緻密部 の 黒質 中脳の腹側被蓋野。
異常なドーパミンレベルは、いくつかの病的状態の原因です。これらの病的状態の1つは、よく知られているパーキンソン病です。
ドーパミンとは何ですか？
ドーパミンは、カテコールアミンファミリーに属する有機分子であり、人間や他の動物の脳で神経伝達物質の重要な役割を果たしています。
ドーパミンはまた、細胞が特定のプロセスによって、カテコールアミンファミリーの他の2つの神経伝達物質であるノルエピネフリン（またはノルアドレナリン）とエピネフリン（またはアドレナリン）を誘導する前駆体分子です。
神経伝達物質とは何ですか？
神経伝達物質は、神経系の細胞、いわゆるニューロンが互いに通信できるようにする化学物質です。
ニューロンでは、神経伝達物質は小さな小胞の内部に存在します。小胞は、一般的な健康な真核細胞の細胞膜と非常によく似た、リン脂質の二重層で区切られた嚢に匹敵します。
小胞の内部では、神経伝達物質は、神経伝達物質が存在するニューロンに神経インパルスが到達するまで、不活性のままです。
実際、神経インパルスは、それらを含むニューロンによる小胞の放出を刺激します。
小胞の放出により、神経伝達物質は神経細胞から脱出し、いわゆるシナプス空間（2つの非常に近いニューロン間の特定の空間）を占有し、隣接するニューロンと相互作用します。正確には、前述のニューロン。神経伝達物質とすぐ近くに配置されたニューロンとの相互作用は、初期の神経インパルスを非常に特異的な細胞応答に変換します。これは、神経伝達物質のタイプと関与するニューロンに存在する受容体のタイプに依存します。
簡単に言えば、神経伝達物質は化学伝達物質であり、神経インパルスが放出して特定の細胞メカニズムを誘導します。
ドーパミンとその誘導体であるノルエピネフリンとエピネフリンに加えて、他の重要なヒト神経伝達物質は、グリシン、セロトニン、メラトニン、ガンマアミノ酪酸（GABA）、バソプレッシンです。
ドーパミンの化学名
ドーパミンの化学名は4-（2-アミノエチル）ベンゼン-1,2-ジオールです。
ドーパミンの歴史
不思議なことに、ドーパミンは研究者が最初に実験室で合成し、次に人間の脳組織で見つけた神経伝達物質です。
1910年の日付で、ドーパミンの実験室合成の功績は、会社の2人の英国の化学者であるGeorgeBargerとJamesEwensにあります。 ウェルカム ロンドンから。
しかし、ドーパミンが脳に自然に存在する分子であることを発見したのは、1957年に英国の研究者キャサリンモンタギューが ランウェル病院 ロンドンから。
脳組織でドーパミンが発見されてから1年後、1958年に、スウェーデン国立心臓研究所の化学薬理学研究所の従業員である科学者ArvidCarlssonとNils-AkeHillarpが、ドーパミンで覆われた神経伝達物質。
この重要な発見と、ドーパミンがノルエピネフリンとエピネフリンの前駆体であるだけでなく、カールソンはノーベル生理学・医学賞も受賞しました。
ドーパミンという名前はどこから来たのですか？
科学界は「ドーパミン」という用語を採用しました。これは、GeorgeBargerとJamesEwensがドーパミンを合成した前駆体分子がいわゆるL-DOPAであったためです。
化学構造
述べたように、ドーパミンはカテコールアミンです。
カテコールアミンは有機分子であり、2つのヒドロキシル基OHに結合したベンゼン環の存在が繰り返されます。 2つのOHヒドロキシル基と結合したこのベンゼン環の化学式はC6H3（OH）2です。
ドーパミンの場合、この物質は、ベンゼン環とカテコールアミンに典型的な2つのヒドロキシル基とエチルアミン基との結合で構成されます。
エチルアミン基は、2つの炭素原子と1つの窒素が関与する有機化合物であり、化学式はCH2-CH2-NH2です。
上記の2つの化学式、つまり2つのOH基を持つベンゼン基の化学式とエチルアミン基の化学式に照らして、ドーパミンの最終的な化学式はC6H3（OH）2-CH2-CH2-NH2です。
下の図は、一般的なカテコールアミン、ヒドロキシル基、エチルアミン基、ドーパミン、L-ドーパの化学構造を示しています。
図：ドーパミンとは異なり、L-DOPAには、エチルアミン基の2つの炭素原子の1つに結合したカルボキシル基があります。カルボキシル基（化学式はCOOH）は、炭素と酸素原子の結合の結果であり、ヒドロキシル基。
化学的特性
エチルアミン基で構成される多くの分子と同様に、ドーパミンは有機塩基です。
これは、酸性環境では、一般的にプロトン化された形であることを意味します。一方、基本的な環境では、通常、プロトン化されていない形式です。
要約：それはどのようにそしてどこで起こりますか？
ドーパミンの自然な合成（または生合成）経路には、4つの基本的なステップが含まれ、アミノ酸のL-フェニルアラニンから始まります。
簡単で概略的な方法で、ドーパミンの生合成は次のように要約することができます：
L-フェニルアラニン⇒L-チロシン⇒L-ドーパ⇒ドーパミン
L-フェニルアラニンからL-チロシンへの変換とL-チロシンからL-DOPAへの変換は、2つのヒドロキシル化反応で構成されます。化学では、ヒドロキシル化反応は、分子がOHヒドロキシル基を獲得する最後の反応です。
最初のヒドロキシル化反応、すなわちL-フェニルアラニン⇒L-チロシンは、フェニルアラニンヒドロキシラーゼとして知られる酵素の介入のおかげで起こります。
一方、L-チロシン⇒L-DOPA反応は、チロシンヒドロキシラーゼとして知られる酵素の介入のおかげで起こります。
最後のステップであるL-ドーパからドーパミンを生成するステップは、脱炭酸反応です。
化学分野では、脱炭酸反応は、そのような分子が1つまたは複数のCOOHカルボキシル基を失うプロセスに対応します。
L-ドーパを生じさせる脱炭酸反応を提供するのは、L-アミノ酸デカルボキシラーゼ（またはDOPAデカルボキシラーゼ）と呼ばれる酵素です。
ドーパミンの合成の座席
人体では、ドーパミンの生合成は主にドーパミン作動性領域のいわゆるニューロンによって行われ、程度は低いですが、副腎（または副腎）の髄質部分によって行われます。
ドーパミン作動性領域のニューロン、またはドーパミン作動性ニューロンは、次の場所にある神経細胞です。
- 黒質、正確にはいわゆる 黒質緻密部 の 黒質。三 黒質 （または黒い物質）は、脳幹を構成する3つの主要な領域の1つである中脳で発生します。
脳幹の一部ですが、黒質は終脳の基部（または大脳基底核）の核の誘導の下で作用します。終脳は脳です。
さまざまな科学的研究によると、 黒質緻密部 の 黒質 それは人体に存在するドーパミン合成の主要な部位です。 - 腹側被蓋野。また、中脳のレベルに位置する腹側被蓋野にはドーパミン作動性ニューロンがあり、その伸展は側坐核、前頭前野、扁桃体、海馬などのさまざまな神経領域に到達します。
- 後核視床下部。視床下部後核のドーパミン作動性ニューロンの伸展は脊髄に到達します。
- 視床下部の弓状核と視床下部の室傍核。これら2つの領域のドーパミン作動性ニューロンは下垂体に到達する拡張を持っていますここで、それらはプロラクチンの生産に影響を与える役割を持っています。
- 腹側視床の不確実な領域。
劣化
ドーパミンの不活性代謝物への自然な分解は、2つの異なる方法で発生する可能性があり、3つの酵素が関与します。
- モノアミンオキシダーゼ（またはMAO）、
- カテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）
- アルデヒドデヒドロゲナーゼ。
自然なドーパミン分解の両方の方法は、ホモバニル酸（HVA）として知られている物質の形成につながります。
図：ドーパミンの生分解の2つの可能な方法。差出人：wikipedia.org
関数
ドーパミンは、中枢神経系のレベルと末梢神経系のレベルの両方で多くの機能を実行します。
中枢神経系に関して、ドーパミンは以下に関与する神経伝達物質です：
- 運動制御
- ホルモンのプロラクチンの分泌メカニズム
- メモリ容量の確認
- 報酬と喜びのメカニズム
- 注意力の制御
- 行動のいくつかの側面といくつかの認知機能の制御
- 睡眠のメカニズム
- ムードコントロール
- 学習の根底にあるメカニズム
末梢神経系に関しては、ドーパミンは作用します：
- 血管拡張剤として
- ナトリウム排泄の刺激剤として、尿を通して
- 腸の運動を促進する要因として
- リンパ球の活動を低下させる要因として
- ランゲルハンス島（膵臓ベータ細胞）によるインスリン分泌を低下させる要因として
ドーパミン受容体
シナプス空間に放出された後、ドーパミンは、さまざまな神経細胞の膜に存在する、いわゆるドーパミン作動性受容体と相互作用することによってその効果を発揮します。
哺乳類（したがってヒトでも）には、ドーパミン作動性受容体の5つの異なるサブタイプがあります。これらの5つの受容体サブタイプの名前は、D1、D2、D3、D4、およびD5と非常に単純です。
ドーパミンによって生成される応答は、ドーパミン自体が相互作用するドーパミン受容体サブタイプに依存します。
言い換えれば、ドーパミンの細胞への影響は、相互作用に関与するドーパミン受容体によって異なります。
脳では、ドーパミン作動性受容体の分布密度は脳の領域ごとに異なります。言い換えると、脳の各領域には独自の量のドーパミン作動性受容体があります。
生物学者は、受容体分布のこの異なる密度は、脳領域がカバーしなければならない機能に依存すると信じています。
ドーパミンと動き
人間の運動技能（動きの正確さ、動きの速さなど）はドーパミンに依存します 黒質 大脳基底核の作用下で放出する。
実際、ドーパミンがから放出された場合 黒質 が通常よりも少ない場合、動きは遅くなり、調整されなくなります。逆に、ドーパミンが通常よりも量的に高い場合、人体はチックと非常によく似た不必要な動きをし始めます。
したがって、ドーパミン放出の微調整は 黒質、人間が正しく動き、協調したジェスチャーを適切な速度で実行することが不可欠です。
ドーパミンとプロラクチンの放出
弓状核および室傍核のドーパミン作動性ニューロンに由来するドーパミンは、下垂体のラクトトロープ細胞によるホルモンプロラクチンの分泌を阻害します。
理解しやすいように、前述の地区からのドーパミンの不在または存在の減少は、下垂体ラクトトロピック細胞のより大きな活性、したがってプロラクチンのより大きな産生を意味します。
プロラクチン分泌を阻害するドーパミンは、「プロラクチン阻害因子」（PIF）の別名を取ります。
プロラクチンの効果が何であるかを知るために、読者はここをクリックすることができます。
ドーパミンと記憶
いくつかの科学的研究は、前頭前野のドーパミンの適切なレベルがいわゆる作業記憶を改善することを示しました。
定義上、ワーキングメモリは「理解、学習、推論などのさまざまな認知タスクの実行中に情報を一時的に維持および操作するためのシステム」です。
前頭前野に由来するドーパミンレベルが減少または増加すると、作業記憶が低下し始めます。
ドーパミン、喜びと報酬
ドーパミンは喜びと報酬の仲介者です。
実際、信頼できる研究によれば、人間の脳は、状況や、おいしい食事や満足のいく性的活動などの楽しい活動を「体験」すると、ドーパミンを放出します。
報酬と快楽のメカニズムに最も関与するドーパミン作動性領域のニューロンは、側坐核と前頭前野のニューロンです。
ドーパミンと注意
前頭前野に由来するドーパミンは注意力をサポートします。
興味深い研究によると、前頭前野のドーパミン濃度が低いと、注意欠陥多動性障害として知られる状態に関連することがよくあります。
ドーパミンと認知機能
ドーパミンと認知能力との関連は、「前頭前野のドーパミン作動性ニューロンの変化」を特徴とするすべての病的状態で明らかです。
実際、前述の病的状態では、前述の注意力と作業記憶に加えて、神経認知機能、 問題解決 NS。
病理学
ドーパミンは、パーキンソン病、注意欠陥多動性障害（ADHD）、統合失調症/精神病、特定の薬物や薬物への依存症など、いくつかの病状で中心的な役割を果たします。
さらに、いくつかの科学的研究によれば、それはいくつかの病的状態（線維筋痛症、むずむず脚症候群、舌痛症）および嘔吐に関連する悪心を特徴付ける痛みを伴う感覚の原因となるでしょう。
薬物
薬
- コカイン
- アンフェタミン
- メタンフェタミン
- エクスタシー（MDMA）
- リタリン
- 精神刺激薬
詳細を知るには：
- パーキンソン病
- ADHD
- 統合失調症
好奇心とその他の情報
これまでに言われたことを補足するために、ここにドーパミンに関するいくつかの追加情報があります：
- ドーパミンのノルエピネフリンへの変換は、ドーパミンベータヒドロキシラーゼとして知られている酵素によって行われるヒドロキシル化反応です。
一方、ドーパミンのアドレナリンへの変換は、フェニルエタノールアミンN-メチルトランスフェラーゼとして知られる酵素の介入によって起こる反応です。 - 最近の研究では、眼の網膜もいくつかのドーパミン作動性ニューロンをホストしていることが示されています。
これらの神経細胞は、光の時間帯に活動し、暗闇の時間帯に沈黙するという特殊性を持っています。 - 人間の神経系に最も存在するドーパミン作動性受容体はD1受容体であり、その直後にD2受容体が続きます。
D1およびD2サブタイプと比較すると、D3、D4、およびD5受容体は有意に低いレベルで存在します。 - 専門家によると、薬物乱用は、喜びと報酬のドーパミンの放出を支持する状況の1つです。
実際、コカインなどの薬を服用すると、おいしい食べ物や満足のいく性行為と同じように、ドーパミンレベルが上昇するようです。 - 医師は、低血圧、徐脈、心不全、心臓発作、心停止、腎不全の存在下で、ドーパミン注射に基づく治療を計画します。
- すべての人間が受ける生理学的老化は、神経系のドーパミンレベルの低下と一致します。
いくつかの科学的研究によると、脳機能の加齢に伴う低下は、部分的には、神経系のドーパミンレベルのこの低下によるものです。
参照：ドーパミン作動薬
