複雑なレンニン-アンギオテンシンシステムは、動脈圧の調節、つまり、体のすべての部分への血液の適切な灌流が依存する動脈壁に血液が及ぼす力を支配します。この圧力は、とりわけ影響を受けます。他のことは、心臓がポンピングするときに押す血液の量、収縮の力、および血流の自由な流れに対抗する抵抗によってです。さて、レニン-アンジオテンシン系は、一方では血液量を増加させることによって（副腎皮質からのアルドステロンの合成と放出を刺激することによって）作用し、他方では血管収縮を誘発することによって作用します。
レニン-アンギオテンシン系によって誘発される血管収縮（つまり、血管の内腔の減少）は、血圧を大幅に上昇させます。ゴムホースで庭に水をやるとき、この現象に気づきます。指でその口径を減らして、ウォータージェットが到達する距離を増やします。同様に直感的なのは、蛇口を開閉すると、これとそれに伴う水圧がそれぞれ増加および減少するという事実です。同じ効果は、「レニン-アンジオテンシン系の刺激下で副腎皮質によって合成されるホルモンであるアルドステロンによって誘発されます。実際、アルドステロンはネフロンの遠位部分（腎臓の機能単位）に作用し、そこでナトリウムの排泄と水の減少、およびカリウムと水素イオンの排泄の増加。腎臓がナトリウムと水を保持すると、水と水道の例のように、血漿量と血圧が上昇します。
レニン-アンギオテンシン系の主要な制御中心は腎臓にあり、より正確には、タンパク質分解ホルモンであるレニンが生成および保存される傍糸球体装置の細胞にあります。その生物学的効果により、アンジオテンシノーゲンと呼ばれる肝臓で合成された血漿タンパク質に作用し、それをデカペプチドアンジオテンシンIに変換します。この血液タンパク質は、変換酵素（いわゆるACE、略称 アンジオテンシン変換酵素）オクタペプチドアンギオテンシンIIでは、さらに酵素溶解を受けて、アンギオテンシンIIIおよびアンギオテンシンIVやアンギオテンシン1,7などの他の代謝物に変換されます。
アンジオテンシンIII、程度は低いがアンジオテンシンI、特にアンジオテンシンII（私たちの生物の最も強力な血管収縮剤を表す）は、特定の受容体との相互作用を通じて実行するレニン-アンジオテンシン系の前述の生物学的効果に関与しています（ AT1とAT2）。2つの中で最も代表的なのはAT1で、リガンドによって刺激されると次のようになります。
-細動脈の平滑筋と心筋の横紋筋の収縮を促進します（陽性変力作用）。
-それらは喉の渇きの中心とアルドステロンの産生を刺激し、ナトリウムの再吸収を促進し、量を増やします（アルドステロン自体やADHと同様の作用で、尿細管のレベルで直接作用することも増加します）。
AT2受容体は胎児組織でより多く表され、新生児で徐々に減少し、効果はまだ不明ですが、組織の発達に関与しているようです。
したがって、レニン-アンギオテンシン系は、血圧の顕著な低下、たとえば失血を伴う外傷につながる状態が急性的に発生するたびに活性化されます。肝臓で分解されるレニンの半減期は実際には短く、10〜20分程度です。同じことがアンジオテンシンIIにも当てはまります。アンジオテンシンIIは、アンジオテンシノーゲンと呼ばれる多数の酵素によって末梢毛細血管床で急速に破壊されます。一方、アンジオテンシノーゲンは通常、血漿中に高レベルで存在し、半減期が長くなります。
レニン-アンジオテンシン系で活性のある薬
アンジオテンシンII受容体拮抗薬
- ロサルタン
- テルミサルタン
- イルベサルタン
- オルメサルタン
- バルサルタン
ACE阻害剤
- ベナゼプリル（Cibacen®）
- カプトプリル（ロピリン®、テンソボン®、多くのジェネリック医薬品）
- シラザプリル（Dynorm®）
- エナラプリル（Xanef®、Pres®、多くのジェネリック医薬品）
- フォシノプリル（Fosinorm®、Dynacil®）
- イミダプリル（Tanatril®）
- リシノプリル（Acerbon®、Coric®、ジェネリック）
- モエキシプリル（Fempress®）
- ペリンドプリル（Coversum®、Preterax®、ジェネリック）
- キナプリル（Accupro®、ジェネリック）
- ラミプリル（Delix®、Vesdil®、Triatec®、ジェネリック）
- スピラプリル（Quadropril®）
- トランドラプリル（Gopten®、Udrik®）
レニンアンギオテンシン系の調節」
