これらの3つの領域に関連する一連の健康要因（正と負）は非常に大きいです。
太りすぎ、代謝性の病状、座りがちな生活は、病状、事故、死亡または障害のリスクを高めるだけでなく、老化を促進することによって認知効率を低下させ、神経変性を予測します。
しかし、これからお話しすることは、心臓血管の健康や中枢神経組織の脂肪酸組成とは何の関係もありません。
実際、次の記事では、非常に特殊な側面、つまり、負のカロリーバランス（低カロリー）と長寿の間の直接的な遺伝的媒介関係に焦点を当てます。
「フレンチパラドックス」での仮想的な役割について研究された、赤ワインに含まれる非フラボノイドフェノールであるレスベラトロールの摂取に対して、SIRT1はカロリー削減の場合でも大幅に活性化されているようです。
この研究の筆頭著者である「ハワードヒューズ医学研究所」のLi-HueiTsaiは、マウスモデルで、この遺伝子がコードするタンパク質が現れることを指摘しました。
- 神経接続、シナプス可塑性、記憶形成を大幅に増加させます。
- 神経変性を減らします。
- 学習障害を防ぎます。
最近の研究では、SIRT1が脳の生理学および神経障害にすでに関連付けられていましたが、ツァイが発見される前は、この遺伝子の役割は不明でした。
SIRT3およびSIRT4
科学者は何年もの間そのことを知っていました ダイエット 低カロリー含有量は少なくとも3分の1の寿命を延ばします;しかし、SIRT3およびSIRT4遺伝子が発見される前は、関与する分子メカニズムを誰も理解できていませんでした。
「ハーバード大学医学部」の病理学准教授であるデビッド・シンクレアが「コーネル医学部」の「国立衛生研究所」の研究者と共同で行った研究によると、SIRT3とSIRT4は特定の種類のストレス（カロリー制限など、細胞が活性化されるストレス）や老化の病気から細胞を保護します。
2つの新しい遺伝子の発見により、 ミトコンドリアは細胞の一次エネルギー源であり、細胞の健康と長寿を維持するために不可欠です.
ミトコンドリアの効率が低下し始めると、「エネルギー」は細胞から出て行き、細胞は死に始めます。
ミトコンドリアDNA（mtDNA）は非常に重要であるため、核を含むその中のすべてのエネルギー源が失われていても、ミトコンドリアは生存可能で機能的なままであり、細胞は生き残ることができます。
SIRT3とSIRT4はミトコンドリアの活力を維持します。このため、それらは細胞を健康にします。
研究によると、食事療法が開始されると、細胞はカロリー制限に苦しみ始め、このストレスの多い状況は細胞膜を介して通知されます。
シグナルはNAMPT遺伝子に到達して活性化し、高濃度ではミトコンドリアに蓄積する傾向のあるNADのレベルを上昇させます。
この一連の反応により、ミトコンドリアがより強く成長し、エネルギー出力が増加し、細胞の老化プロセスが大幅に遅くなります。
同じプロセスが運動によって活性化されます。
シンクレアは次のように説明しています。「NADレベルの上昇によって活性化される特定のメカニズムが何であるかはまだわかりませんが、それが作用すると、プログラム細胞死が治まることがわかりました。'.
研究者によると、SIRT3とSIRT4はアンチエイジング薬と関連疾患の標的になる可能性があります。
、少なくとも通常のカロリーダイエットに従い、通常の体重を維持する必要があることは控除可能になります-最終的には、必要に応じて体重を減らす必要があります。しかし、どうすればエネルギーを減らすことができますか？食べる量を減らすことで？場合によります。
老後はお勧めできません。食事が十分に分散され、バランスが取れている場合、カロリー摂取量を減らすと、望ましくない体重減少が起こり、特定のミネラル、ビタミン、必須オメガ3脂肪酸、生物学的価値の高いタンパク質などの重要な栄養素に到達できなくなる可能性があります。
一方、一般的な身体活動のレベルを上げることは、できれば単純な歩行よりも強度の高い運動コンポーネントを使用して行う方がはるかに賢明です。このようにして、食物の部分を減らすことなくカロリーバランスを管理することが可能であるだけでなく、神経系と気分に対する保護作用だけでなく、ポジティブな心臓血管、呼吸器、代謝の適応が得られます。
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