それらは非常に幅広く多面的な栄養価を持っているため、それらの食事の推定と適用は栄養専門家の間でしばしば議論の対象となっています。
[N]）カルボン酸基（-COOH）、アミノ基（-NH2）、およびそれらを区別するラジカル（-R）に結合した炭素質骨格を含みます。通常のアミノ酸は、たとえばその必須性に基づいて、さまざまな方法で分類できます。アミノ酸は、生物がそれを合成できない場合に必須と定義されます。ペプチドまたはタンパク質内の必須アミノ酸の量と数は、その生物学的価値を決定します。これは、タンパク質の「品質」とも呼ばれます。タンパク質の代謝機能は次のとおりです。
- プラスチックおよび構造（筋原線維、コラーゲン、エラスチンなど）
- バイオレギュレーター（ホルモンと神経伝達物質）
- 触媒（酵素）
- 免疫（免疫グロブリン、凝固因子など）
- キャリア（アルブミン、ヘモグロビンなど）
- 膜および受容体チャネル
- エネルギー-4kcal / g。
炭水化物や脂質と比較して、タンパク質はより大きな消化と代謝への関与、そしてその結果としての優れた特定の動的作用（ADS）を必要とします。これは、高タンパクの減量レジメンの基礎となる基本原則です。
そして彼はすべての窒素基を尿素に変換し、それからそれらを尿中に排出しなければならないでしょう。さらに、低炭水化物および高脂質の中タンパク質食はケトン体生成性である可能性があります。ケトンは酸性分子であり、過剰に生成されると血液のpHを低下させ、深刻な症状や障害を引き起こします。さらに、ケトンは浸透力が高く、ろ過時に尿とともに排出するために大量の水を必要とします。この現象は脱水症状を引き起こす可能性があります。つまり、ネオグルコジェニック目的でのアミノ酸の過剰使用が増加します。それに比例して、肝臓と腎臓の負担。
いくつかの研究は、高含有量の動物性タンパク質を含む食事をカルシウム[Ca]の代謝バランスの悪化と直接相関させていることに注意する必要があります。これは、骨粗鬆症のリスクがある被験者にとって非常に重要です。一方、この理論は、少なくとも健康な被験者では反証されています。さらに、ミネラルの腸管吸収の増加と骨同化ホルモンの合成の刺激のおかげで、高タンパク食は増加しないようです。骨粗鬆症のリスク。
要約すると、新糖質形成に基づく食品療法は体重減少を促進することができますが、脂肪脂肪の減少に加えて：
- 彼らは肝臓と腎臓のより大きなコミットメントを決定します
- バッファシステムを使用する
- 脱水症を促進する-特にケトアシドーシスの存在下で
- グリコーゲンの筋肉と肝臓の蓄えが無駄になります。
一部の技術者、しかしとりわけ多くの素人は、奇跡的な特徴を食品タンパク質に帰しています。最近の主張の1つは、身体活動のレベルに関係なく、「筋栄養の改善」と「体組成の最適化」に関するものです。この半端な真実は非常に誤解を招く可能性があり、これらの結論が導き出された研究を完全に読む必要があります。 .-特に研究サンプルの特徴と評価方法。
。むしろ、タンパク質栄養失調（したがって必須アミノ酸が不足している）は、特に身体活動（LAF）のレベルが低いかほぼゼロの被験者において、筋肉の栄養に悪影響を与える可能性が非常に高いです。この場合、消化タンパク質部分の増加は、筋肉の栄養、したがって体組成の改善を決定することができます。
それは老年期に、そして特に完全に自給自足ではない老人患者の間で非常に一般的です。うつ病の症状、老人性痴呆、経済的困難は、しばしば食生活の悪化の一因となります。多くの場合、高齢者は単調に食事をし、スープのスープなど、調理しやすい食品を好みます。
長期的には、同様の食事が「筋肉の枯渇に反映されるタンパク質不足を決定し、体組成を悪化させます。これらの場合、タンパク質の食事摂取量の増加は間違いなく被験者の筋肉栄養を改善しますが、同じです概念は、健康で栄養のない被験者には適用されません。
タンパク質はあなたを太らせたり体重を減らしたりすることはありません、それらは適切な量で導入されなければならない人間の栄養にとって不可欠な栄養素です。
