甲状腺ホルモン（T4-サイロキシン-およびT3-トリヨードサイロニン-）は、視床下部ホルモンTRHによって産生が調節される下垂体ホルモンTSHに応答して甲状腺から分泌されます。
TRH：TSH放出ホルモン、3アミノ酸の視床下部ペプチド。室傍核の小細胞領域で不連続に産生されます。それはTSHの下垂体分泌を刺激します
TSH：甲状腺刺激ホルモン、下垂体の甲状腺刺激ホルモン細胞によって産生される糖タンパク質で、92 AAのαサブイニティ（LH、FSH、hCGと共通）と192 AAのβで構成されています。2時間の拍動性分泌があります。 、睡眠前の期間に増加します。甲状腺濾胞細胞による甲状腺ホルモンの産生を制御します。負のフィードバックを通じて、TRHの分泌を減少させます。
TSH分泌は、甲状腺ホルモン、ドーパミン作動薬、ソマトスタチン類似体、糖質コルチコイドによって阻害されます。
甲状腺ホルモン：それらは2つであり、それぞれ呼ばれます トリヨードサイロニン （T3）e サイロキシン （T4）。甲状腺ホルモンは、下垂体ホルモンTSHに反応して甲状腺濾胞細胞によって産生されます。
甲状腺ホルモン：
- それらは子供の脳と体の発達と大人の代謝活動にとって重要です
- それらはすべての器官と組織の機能に影響を及ぼします
- それらは常に利用可能でなければなりません
甲状腺ホルモンの利用可能な大きな沈着物（甲状腺濾胞コロイドおよび血漿輸送タンパク質）があり、その合成と分泌は非常に敏感なメカニズムによって厳密に調節されています。
甲状腺ホルモンの合成
甲状腺ホルモンを合成するには、次のものが必要です。
1.チロシン、サイログロブリン（Tg）で利用可能
2.ヨウ素、特定の膜輸送メカニズム、NISのおかげで甲状腺細胞（甲状腺細胞）に集中
3.チログロブリン中のヨウ素の組織化を触媒する酵素;この酵素はチロペルオキシダーゼまたはTPOと呼ばれます
TSHは、甲状腺細胞によるサイログロブリン（Tg）の合成を促進することによっても、甲状腺ホルモンの合成を刺激します。
Tgは、チロシン残基を多く含む660 kDのホモ二量体タンパク質であり、ゴルジ装置で生成され、甲状腺細胞の頂端側に注がれます。
TSHは、NIS（ナトリウム/ヨウ化物共輸送体）の発現を刺激します。これは、勾配に逆らって甲状腺細胞内にヨウ素を輸送するポンプです。 Na / KATPaseポンプによって排出されるナトリウム勾配を利用します。
ヨウ素は、甲状腺細胞の頂端膜上の酵素チロペルオキシダーゼ（TPO）による過酸化のおかげで、Tgのチロシン残基に組織化されます。このプロセスはTSHに依存します。
TPOは、2分子のDIT（ジオイジオチロシン）からのT4の形成と、1分子のDITと1分子のMIT（モノヨージオチロシン）からのT3の形成を触媒します。
甲状腺ホルモンの合成過程で、T3とT4以外の分子も形成される可能性がありますが、これらは甲状腺細胞内で代謝され、ヨウ素とチロシン残基を回収します。
循環する甲状腺ホルモンは主にT4によって表されます。
循環するT3の80％は、郊外でのT4の脱ヨウ素化に由来します。
T4およびT3は血漿タンパク質に結合して循環します：
TBG =チロキシン結合グロブリン、各分子はT4またはT3の1つの分子に結合します。循環中のT4の70％と循環中のT3の80％に結合します。
TTR =トランスサイレチン、レチノールも運びます。循環中のT4の11％と循環中のT3の9％をリンクします。
アルブミン=循環T4の20％および循環T3の11％に結合します。
細胞レベルでの活性型は、T4の代謝に由来するT3で表され、外輪のヨウ素原子がDESIODASEによって除去されます。T3の多くは標的細胞内で形成されます。
D1（1型デヨージナーゼ）は主に肝臓と腎臓で発現します
D2は主に骨格筋と心筋、中枢神経系、皮膚、下垂体、甲状腺で発現します。
D3は、T4またはT3の内輪のヨウ素原子を除去し、それらを不活性化します。これは、主に胎盤、中枢神経系、胎児の肝臓で発現します。
T3はT4よりも特定の甲状腺ホルモン受容体に対して15倍高い親和性を持っています。
甲状腺ホルモンの作用
- それらは胎児および出生後の中枢神経系の発達に必要です
- 脳の分化過程、特にシナプス形成、樹状突起と軸索の成長、髄鞘形成とニューロンの移動（生後1週間）に対する重要な影響。
- それらは胎児の骨格の発達に必要です
- それらは、骨端成長センター（骨端異形成）の成熟に不可欠です。
- それらは、子供の正常な体の成長、およびさまざまなシステム、特に骨格システムの成熟に不可欠です。
- 熱発生作用
- 糖代謝への影響
- 脂肪分解と脂質生成
- タンパク質合成
- 中枢神経系への影響
- 心臓血管系への影響
熱発生作用
甲状腺ホルモンは、基本的な方法でエネルギー消費と熱産生に寄与し、基礎代謝を直接調節します。
このアクションは以下に依存します：
ミトコンドリアの酸化的代謝の増加
呼吸酵素とミトコンドリアの増加
基礎代謝率の増加
（休息状態での被験者のエネルギー消費量）
すべての組織の代謝活性の増加
（O2の消費、熱の生成、エネルギー物質の使用速度の増加）通常のO2消費量= 250ml /分、
甲状腺機能低下症»150ml /分。甲状腺機能亢進症»400ml /分
糖代謝への影響
甲状腺ホルモン：
肝臓でのグルコース産生を誘導する
グリコーゲン分解と糖新生を増加させます。それらはブドウ糖の酸化に関与する酵素の活性を高めることによってブドウ糖の利用を促進します
脂肪分解と脂質生成
- それらはホルモン感受性リパーゼ活性を刺激します→脂肪分解
- それらはコレステロールの合成と酸化、そして胆汁酸への変換を刺激します
- 脂質生成：脂肪酸の合成に有利（↑リンゴ酸酵素の合成）
脂肪分解に対する一般的な効果= ACの利用可能性を高めます。酸化されてATPを形成する可能性のある脂肪は、熱発生に使用されます
タンパク質合成
タンパク質合成の増加 （構造タンパク質、酵素、ホルモン）; 筋肉への栄養効果
- それらは、軟骨内骨化、骨端中心の線形成長および成熟を刺激します。
- それらは、成長板の軟骨における軟骨細胞の成熟と活動に有利に働きます。
- 線形成長への影響は、主にGHおよびIGF-1分泌への作用によって媒介されます
- それらはタンパク質マトリックスと骨の石灰化に作用します。
- 成人では、骨のリモデリングを促進し、吸収に主な影響を及ぼします。骨芽細胞はT3の受容体を持っています
中枢神経系への影響
甲状腺ホルモンは、胎児期および生後数週間の中枢神経系の発達と分化を調節し、神経構造の適切な髄鞘形成を確実にします。
初期の甲状腺機能の欠陥は、CNSに深刻な影響を及ぼし、被験者のIQを損なう可能性があります。
心臓血管系への影響
β1アドレナリン受容体の数の増加
心収縮を増加させます
心拍数の増加
マイセルの興奮性を高めますO2の組織消費を増加させます
心臓への静脈還流を増加させます
その他の効果
甲状腺ホルモン：
- 腸の運動性を高める
- 彼らはビタミンB12と鉄の吸収を支持します
- エリスロポエチンの合成を増やす
- それらは腎血流と糸球体濾過を増加させます
- 皮膚と付属肢の栄養を調節する
- それらは他のホルモン（GH）の内因性の生産を刺激し、生殖機能に寛容な役割を果たします
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