副甲状腺

副甲状腺は、甲状腺の背側に2つずつある4つの小さな腺です。形と大きさはレンズ豆に似ています。それらの主な機能は、血中のカルシウムのレベルを制御することです。

副甲状腺細胞は、思春期頃に出現し始める好酸性細胞と、副甲状腺ホルモン（PTH）の合成と放出に関与する主細胞の2種類の細胞で構成されています。

副甲状腺とそれが生成するホルモンは、非常に小さくてボリュームがないにもかかわらず、生命に不可欠です。実際、副甲状腺ホルモンは、カルシウムの血漿濃度を制御する役割を担うペプチドであり、カルシウムの血漿濃度は上昇する傾向があります。その重要性は次のとおりです。神経信号の伝達、筋肉の収縮、血液の凝固、特定のホルモンや酵素の機能に関与するこのミネラルの代謝的役割を考慮して説明しました。このため、その血中濃度（カルシウム血症）は比較的一定に保たれている必要があります。

通常の条件下では、カルシウムは血液1デシリットルあたり8.5〜10.5mgの範囲の狭い範囲の値に維持されます。その低下（低カルシウム血症）とその過度の上昇（高カルシウム血症）の両方が、横紋筋と平滑筋に深刻な機能変化を引き起こします。

低カルシウム血症の影響：テタニー、心臓の過興奮、気管支、膀胱、腸および血管のけいれん。
高カルシウム血症の影響：筋肉および神経の興奮性の低下、吐き気、嘔吐、便秘。

血中のカルシウム濃度は、副甲状腺から分泌される副甲状腺ホルモンだけでなく、カルシトリオール（腸内のカルシウムの吸収を増加させる）およびカルシトニン（副甲状腺の作用とは対照的に）によっても制御されます。ホルモン、カルシウム血症を減少させます）。

副甲状腺の病理学的変化

副甲状腺の活動亢進（副甲状腺機能亢進症）は、副甲状腺ホルモンの合成の病理学的増加をもたらし、その結果、カルシウム血症が上昇しますが、すべて骨を犠牲にして、体内で最大のカルシウム貯蔵量を表します。実際、カルシウム血症を増加させるために、副甲状腺ホルモンは破骨細胞による骨吸収を促進し、それらのミネラル構造を弱めます。その結果、骨格はより壊れやすく、自発的な破壊や変形の影響を受けやすくなります。カルシウムとリン酸塩の尿中排泄の増加は腎臓結石の出現に有利に働くため、腎臓も損傷を受けます。

副甲状腺機能亢進症は通常、副甲状腺の良性腫瘍によって引き起こされ、「狂った」腺の外科的切除で治療されます。

副甲状腺の活動が低下して病的状態に隣接する場合、副甲状腺機能低下症と呼ばれます。この状態はカルシウム血症の低下を伴い、急性の場合、神経障害や破傷風の危機（筋肉の痛みを伴う痙攣）を引き起こす可能性があります。）、その慢性の中で、特に神経および眼のレベル（白内障）で、さまざまな器官でのカルシウムの沈着を決定します。治療は、カルシウムと活性ビタミンD（カルシトリオール）の投与で構成されています。

副甲状腺機能低下症の最も頻繁な形態は、頸部、特に甲状腺が誤って除去されたか、何らかの方法で副甲状腺を損傷した手術によって引き起こされる術後です。