これらの吸収能力は生涯にわたって一定ではありません。吸収されるカルシウムの量は20歳まで約75％のままで、成人では40％、高齢者では20％に低下します。ただし、生後1年で1日あたりの必要量は500mg、1〜6年の800mg /日、7〜10年の1000mg、11〜19年の1200mg、20〜29年の1000mg、成人期の800mg、60年後に増やすことを推奨する人もいます1200mgまでの摂取量。
妊娠と授乳には400mgの余剰が必要です。これは、損失の増加だけでなく、エストロゲンのレベルの低さによっても決まります。
リンの必要量は、グラム単位でカルシウムの必要量と同等です。大人の量が多いと問題は発生しません。
詳細情報：カルシウムとリン 、厳密な菜食主義、セリアック病、クローン病などの腸疾患、切除、重度の腎機能障害、エストロゲン欠乏症、副甲状腺機能低下症に起因する不十分な摂取。最初の症状は、刺すような感覚と知覚異常です。最も特徴的な症状はテタニーであり、最も重症の場合はけいれんまでです。子供のくる病と歯が生える欠陥は、成人の骨軟化症に見られます。
リンの欠乏は非常にまれであり、通常、リンを隔離して吸収を妨げる制酸剤の使用の結果です。栄養失調の患者の再給餌の場合、適切なリンサプリメントが投与されていない場合（再給餌症候群）、他の欠乏症の症例が発見されています。症状は、血漿レベルが1 mg / lを下回ると現れ、高エネルギー化合物の合成の低下が原因です。これには、無力症、筋力低下、食欲不振、全身倦怠感が含まれます。状態が続く場合、骨軟化症が現れることがあります。
、健康な被験者が何の影響もなく最大2.5gの量を許容することを考えると;高カルシウム血症は、大量のミルクとアルコールを摂取する消化性潰瘍のある被験者、または重度の腎不全のある個人に見られます。このような場合、腎石灰化症、腎外石灰沈着症、アルカローシス、高リンもあります。鉄や他のミネラルの吸収の減少として。
食事による過剰なリンは非常にまれであり、リン酸アルミニウムベースの下剤の大量導入に関連しています。
副甲状腺による副甲状腺ホルモンの産生を刺激します。このホルモンはさまざまな方法で作用します：- 尿細管でのカルシウムの再吸収を増加させます。
- 骨吸収を増加させます。
- 位置1でヒドロキシル化する腎酵素を活性化し、それを活性化します、ビタミンD。
次に、ビタミンDは腎臓、腸、骨の3つのレベルすべてで作用し、カルシウムを通常の値に戻します。
腸管吸収の現象は特に言及する価値があり、経細胞と傍細胞の2つの方法で発生します。
最初のケースでは、カルシウムは腸細胞の頂端膜のチャネルを通過し、CaBPに結合し、細胞質を通過し、特別なポンプによって間質液に注がれます。ビタミンDは、ポンプの合成を促進することによってこのプロセスに介入し、 CaBPは、カルシウムを結合することにより、細胞質を通過させるだけでなく、チャネルをブロックする凝集体を形成するのを防ぎます。
ビタミンDは、2番目のタイプの輸送にも影響を与え、接合部の特定の部位を変更し、イオンの流れを容易にします。ただし、このメカニズムは、流れが両方向に許可されるため、管腔内濃度が高い場合にのみ有効です。
一方、高カルシウム血症が発生した場合、体は副甲状腺ホルモンとビタミンDの合成をブロックすることによって反応します。甲状腺C細胞によって生成されるカルシトニンは、薬理学的濃度でのみ副甲状腺ホルモンの拮抗作用を示します。
カルシウム代謝に関与する他のホルモンは次のとおりです。
- 骨量減少と腸管吸収の低下をもたらす糖質コルチコイド;
- 軟骨と骨の形成を刺激する成長ホルモン。
- 骨吸収を刺激する甲状腺ホルモン;
- 骨粗鬆症を促進するエストロゲンの欠如。
一方、ホスファテミアは、食事の摂取と吸収によって影響を受ける排泄の調節によって一定に保たれます。また、副甲状腺機能亢進症、アシドーシス、および利尿薬の使用後に増加します。排泄の増加は、組織によって引き起こされる長期の絶食でも見られます。一方、排泄は、代謝性または呼吸性アルカリ症の低カリウム血症の減少、またはインスリン、グルカゴン、甲状腺ホルモン、成長ホルモンの血漿レベルの上昇によるものです。カルシウムの吸収と同様に、その吸収でさえ、一方は受動的でもう一方は媒介性の担体という2つの成分に従って起こり、ビタミンDの存在によって影響を受けます。
尿の形での排泄は1日あたり100から350mgの間で変化します。それは食事性タンパク質の増加とともに増加します。しかし、タンパク質が豊富な食事は、副甲状腺ホルモンの産生を刺激することによってこの効果を打ち消すリンももたらすことがよくあります。
