ナトリウムの代謝はカリウムの代謝と密接に関連しています。私たちが言ったように、最初の陽イオンは主に細胞外の体液に見られますが、カリウムは特に細胞内液に集中しています。
細胞外液:過剰な濃度で存在する場合、浸透の理由でかなりの量の水を引き込み、浮腫と高血圧を引き起こします(血液量の増加による);逆に、ナトリウム不足の存在下では、血液と間質液の量の減少に;
腎臓はナトリウム代謝の主な調節因子です。この鉱物のかなりの重要性を考慮して、多くの臓器や化学メッセンジャーもこのプロセスに参加しています。これらの中で最もよく知られているのは、間違いなくアルドステロンです。これは、副腎皮質によって生成されるホルモンで、ナトリウムの再吸収とカリウムイオンの排出を増加させます。同様の活性を持つ別のホルモンはバソプレッシンですが、心房性ナトリウム利尿ペプチドは反対の方法で作用し、ナトリウム排泄と水分喪失を促進します。
血漿中、ナトリウムは通常140 mEq / lの濃度に達します。血液中のナトリウムの量が標準を下回ったとき、私たちは低ナトリウム血症または低ナトリウム血症について話します。一般に、特定の内分泌障害または利尿薬の乱用によって引き起こされる低ナトリウム血症は、食欲不振、吐き気、嘔吐、そして重症の場合は昏睡と死を引き起こします。
生理的でないソデミアの増加が記録されるとき、私たちは高ナトリウム血症について話します。この状態は、ナトリウムの過剰摂取および/または水分の過剰な喪失(下痢、糖尿病、大量の発汗など)によって引き起こされる可能性があります。これは、最も深刻な場合、心不全につながる可能性のある動脈性高血圧を決定します。
、皿に塩を加える必要なしに。
ナトリウムは、貯蔵寿命(ケーパー、ボッターガなど)と風味(アンチョビ、チーズ、スナック、ポテトチップス、スナック、オリーブ、その他の塩水で保存された食品)を向上させるために添加される硬化肉やその他の食品に特に豊富に含まれています。
一般に、動物由来の食品(牛乳、肉、鶏肉、魚)は、植物由来の食品(シリアル、野菜、野菜、果物)よりもナトリウムが豊富です。
詳細については、表を参照してください:ナトリウムが最も豊富な食品。
それは平均して0.4gのナトリウムを含んでいます。慢性的な過剰摂取の場合、このミネラルは高血圧の発症に重要な役割を果たしているように見えますが、骨粗鬆症(カルシウムの腎排泄を増加させる)にもそれほどではありません。
ナトリウムが高血圧状態を誘発するメカニズムはまだ完全には解明されていませんが、工業社会に典型的なナトリウムの過剰摂取は、加齢とともに血圧を上昇させることが知られています。食事がナトリウムを多く含み、果物(新鮮なものと乾燥したものの両方)と野菜に含まれるミネラルであるカリウムが不足している場合、この病気にかかるリスクはさらに高まります。
特に夏には、ナトリウムを減らす方が良いですが、ナトリウムを排除しないでください
塩分を加えない食事療法または低ナトリウム食餌療法の塩に置き換えることによって得られるナトリウム制限は、高血圧患者に処方されることがよくあります。他方、ナトリウムに対する冷酷な戦争は予防の分野で多くの正当化を見つけられないことを強調する必要があります。
食品への塩の添加を減らすことは重要ですが、すでに小児科の年齢から子供の口蓋を教育するために、テーブルから塩を慢性的に取り除くことは、特にスポーツを実践する人々にとってマイナスの影響を与える可能性があります。
身体活動中の塩分喪失が等張飲料の摂取によって回復されない場合、低ナトリウム血症のリスクが実際に現実になる可能性があります。特に、宣伝されている低ナトリウム水をたくさん飲むことによって液体の喪失が満たされる場合(一般に固定残留物が少ない場合)、血液量が増加し、すでに減少しているナトリウムの血中濃度がさらに希釈されます。この行動の結果、典型的な水中毒は、非常に深刻で致命的となる可能性があります。代表的な例は、「5〜6時間の競技中に15リットルの水分を飲んだ後、ボストンマラソン中に低ナトリウム血症性脳症で死亡したアスリートの場合です。
ナトリウム欠乏症のリスクに加えて、食事から塩を慢性的に除去すると、ヨウ素欠乏症につながる可能性があります(これは、このミネラルを食卓塩に加えることで大部分が解決されました)。
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