多発性硬化症の症状は、手足のしびれなどの軽度のものから、視力低下などの重度のものまであります。この病気の症状の進行と重症度は予測できず、個人によって異なります。
多発性硬化症では、中枢神経系に対する免疫系の攻撃があります。また、この病気には、個人の感受性に依存する遺伝的要素があり、さまざまな環境現象の影響も受けていると考えられています。
何人かの研究者は、多発性硬化症は自己免疫疾患であると信じています。ただし、多発性硬化症の具体的な標的がまだ特定されていないため、一部の専門家はこの定義に同意しません。
免疫系による攻撃を受けやすい神経成分の中で、ミエリンが主に表されます。多発性硬化症の患者では、実際、ミエリンは神経線維と同様に損傷を受けており、瘢痕組織で覆われています。
今日でも、多発性硬化症の患者は特定の治療法を当てにすることはできません。しかし、病気を制御するのに効果的であることが証明されている彼らが利用できる多くの薬や他の治療法があります。
ほとんどの専門家によると、多発性硬化症はしばしば無力化するようであり、自己免疫疾患であるように思われます。実際、この病気を特徴づけるのは、中枢神経系に対する免疫系によって操作される攻撃性です。
より正確には、多発性硬化症はまずミエリンを攻撃して損傷します。ミエリンは中枢神経系の神経線維を取り囲んで保護し、中枢神経系のさまざまな構成要素に沿った神経信号の正しい伝達に関与する脂肪物質です。 。
それがミエリンに与える損傷は、長期的にはこの脂肪性物質の永続的な劣化につながるため、専門家は多発性硬化症を脱髄性疾患と説明しています。
なぜ多発性硬化症と呼ばれるのですか？
多発性硬化症は、損傷を受けたさまざまな領域（複数）で、この病気に苦しむ人々のミエリンが正常な組織成分の代わりに瘢痕組織（硬化症）を発症するため、これと呼ばれます。
硬化症の意味
医学では、「硬化症」という用語は、「瘢痕組織」（結合線維）の増加および正常な実質組織の退行に起因する、臓器またはそのかなりの部分の硬化のプロセスを示します。
疫学
多発性硬化症は、中枢神経系に影響を与える最も一般的な自己免疫疾患です。
2015年にさかのぼる調査によると、当時、世界で約230万人が影響を受けていました。
有病率の疫学研究では、多発性硬化症は北ヨーロッパ、北アメリカ、オーストラリア南東部、ニュージーランドでより一般的であるが、熱帯および亜熱帯地域ではあまり一般的ではないことがわかっています。
理由はまだ明らかにされていませんが、多発性硬化症は男性よりも女性の方が2〜3倍多く見られます。
原則として、多発性硬化症の診断のほとんどは20歳から50歳の間に発生します。つまり、この病気は人間の生活のこの段階で発生する傾向がありますが、除外されるわけではありません。硬化症にかかっています。また、若者もいます（いくつかの統計データによると、新しい症例の3〜5％は16歳未満の子供と青年に関係しています）。
今日、1年あたりの多発性硬化症の診断数は以前よりも多くなっています。これはおそらく、診断技術の改善と病気に関する知識の向上によるものです。
イタリアの多発性硬化症の統計
イタリアのイタリア保健省のウェブサイトで報告されていることによると：
- 診断された多発性硬化症の122,000例があります。
- この病気は平均して500人に1人が罹患しています（この数字は地域によって異なります）。
- 毎年、3,400人が多発性硬化症と診断されています。
多発性硬化症を最初に説明したのは誰ですか？
フランスの神経内科医で病理学者のジャン＝マルタンシャルコットは、1868年に多発性硬化症の臨床像を最初に説明しました。
臨床的に孤立した（CIS）：多発性硬化症を示す神経学的エピソードを特徴とし、その持続時間は少なくとも24時間であり、その起源は中枢神経系のミエリンへの損傷です。CISの影響を受けているからといって、多発性硬化症にかかっているわけではなく、必然的にこの病気を発症するわけでもありません。この後者のイベントは、神経学的エピソードが磁気共鳴画像で見える有髄脳病変に関連している場合に発生する可能性が高くなります。
これらの装いの下で、多発性硬化症は、神経機能の突然の悪化がある急性エピソード（「攻撃」または「再発」と呼ばれる）を、部分的または完全な回復が起こり、疾患が起こらない寛解の段階に交互になります。進捗。
統計によると、多発性硬化症と診断された人々の75〜85％がこの形態の病気を患っています。
SMPSの特徴は、注目に値する寛解の瞬間がない場合、神経機能の絶え間ない悪化と障害の進行性の蓄積です。
いくつかの研究は、寛解を伴う再発性MS症例の少なくとも50％が最初の診断から10年以内に二次進行型を発症することを示しています。
現在、今日の治療法が前述の2つの形態間の移行を延期できることを示す長期データはまだ利用できません。
統計によると、多発性硬化症と診断された人の10〜15％がPPMSの形で病気にかかっています。
時々、PRMSの患者は再発後に回復の感覚を感じるかもしれません。しかし、それは本当の寛解ではなく、病気はいずれにせよその神経変性過程で継続します。
統計によると、SMPRフォームは非常にまれであり、多発性硬化症と診断された人の5％にしか影響しません。
多発性硬化症の発作/再発とは何ですか？
多発性硬化症の発作または再発について話すとき、私たちは、発熱または感染性の状態がない状態で、すべて少なくとも24時間の間、新しい症状の出現または既存の症状の悪化を指します。
）。免疫細胞がミエリン攻撃に反応する原因となる正確な抗原または標的は、これまで不明ですが、近年、研究者は、どの免疫細胞が攻撃を準備するか、細胞がミエリンを攻撃するように誘導するいくつかの要因を特定することができました。ミエリン破壊のプロセスを開始するためにミエリンに「引き付けられる」ように見えるいくつかの受容体。明らかに、研究はまだ進行中です。
多発性硬化症では、中枢神経系のミエリンへの損傷が、脳、脊髄、および人体の他の部分の間の神経信号の伝達を妨害します（ミエリンは神経信号の伝達に関与する神経線維の成分であることを忘れないでください） 。
この神経伝達の変化は、多発性硬化症の主な症状を引き起こします。これは、損傷が発生した場所によって異なります。
病気の経過中に、いくつかの症状が現れたり消えたりしますが、他の症状はより持続する可能性があります。
多発性硬化症の一般的な症状は次のとおりです。
- 疲労感、倦怠感、脱力感。患者の約80％に見られる倦怠感は、職場と家庭の両方で、影響を受けた人の活動を深刻に妨げる可能性があるようなものです。
- 顔、体、および/または四肢（手足）のしびれ感;
- 歩行困難、協調運動障害、平衡障害
- 膀胱障害。それらには、排尿の緊急性、尿失禁、膀胱を完全に空にすることの困難（尿閉）が含まれます。
- 腸の病気。便秘とガスや便の保持の困難が報告されています。
- 視覚障害。それらは、かすみ目、眼振、視神経炎、色覚障害、運動中の目の痛み、および視力喪失からなる可能性があります。
多発性硬化症の多くの人にとって、視覚障害はこの病気の最初の症状です。 - めまい。それらはバランスの問題に関連しています。
- 感度障害。それらは、「触覚の変化と、熱、寒さ、および痛みに対する感受性の低下からなる可能性があります。
- 痛み。それは患者の50％強に影響を及ぼし、急性であるが一過性の感覚、希薄であるが慢性の感覚、胸焼け、筋骨格の痛みまたは緊張からなる可能性があります。
最も関与している部位は、背中、腹部、顔です。 - 認知障害。それらは患者の50％以上に影響を及ぼし、記憶と学習の問題、集中力の維持の困難、注意の困難、計算の問題、特定の複雑な操作を実行できないこと、および「環境」を正しく認識することの問題で構成されます。
- 性的障害。男性患者の場合、勃起不全および射精の時期尚早または欠如が報告されています。しかし、女性患者の場合、オルガスムに達するのが困難であり、生殖器領域の感度が低下します。
- 気分の変化とうつ病;
- 痙性。これには、動きを複雑にする筋肉のこわばりや不随意のけいれんが含まれる場合があります。
通常、下肢に感じられます。ただし、上肢にも影響を与える可能性があります。
多発性硬化症のこれらの特に一般的な症状は、発話障害、聴覚障害、振戦など、他の頻度の低い症状を伴う場合があります。
（既往歴）、神経学的検査、血液検査、腰椎穿刺（髄液分析）、および脳と脊髄の磁気共鳴画像法といわゆる誘発電位検査を含むいくつかの機器検査。医薬品-病気の進行を遅らせることが示されています（これらはいわゆる多発性硬化症修飾薬です）。
さらに、いわゆる発作を抑えるのに効果的な薬や治療法、多発性硬化症の典型的な症状の管理に役立つ治療法の存在を忘れてはなりません。
しばらくの間、医学界は、より具体的な治療法を見つけるために、多発性硬化症の原因を理解しようとしてきました。医学の進歩のおかげで、この方向の研究は重要な一歩を踏み出しているが、疑問符はまだ残っている。
詳細情報：多発性硬化症を治療するための薬多発性硬化症修飾薬
多発性硬化症修飾薬は、以下の効果をもたらす可能性があります。
- 病気の経過とそれに続く進行性の障害を遅くします。
- いわゆる攻撃の頻度と強度を減らします。
- 脳の有髄神経線維の病変（損傷領域）の蓄積を減らします。
これらの薬は次のとおりです。
- インターフェロンベータ（例：ベータフェロン、レビフ、アボネックス、エクスタビア）;
- 酢酸グラチラマー（例：コパキソン）;
- フィンゴリモド（例：ジレニア）;
- フマル酸ジメチル（例：Tecfidera）;
- テリフルノミド（例：Aubagio）;
- シポニモド（例：メイゼント）;
- ナタリズマブ（例：Tysabri）;
- ミトキサントロン（例：ノバントロン）。
これらは明らかに処方箋を必要とし、さまざまな副作用があり、時には非常に重要なものでさえある薬です。
ある薬を別の薬より選択するかどうかは、主に進行中の多発性硬化症の形態に依存します。
多発性硬化症の再発を制御するための治療法
簡単に言えば、多発性硬化症の「攻撃」を制御するために利用できる治療法は、いくつかのコルチゾン薬と血漿交換（血液の小体要素からの血漿の分離）です。
コルチゾン薬に関しては、選択は一般的に経口プレドニゾンまたは静脈内メチルプレドニゾンになります。
血漿交換に関しては、コルチゾン療法に反応しない患者のためだけに予約された治療であることに注意する必要があります。
覚えておいてください...
コルチゾン薬にはさまざまな副作用があり、場合によっては関連性さえあります。
多発性硬化症の症状の治療
多発性硬化症の症状を和らげるための治療には、薬物療法と理学療法が含まれます。
薬
多発性硬化症の症状の管理に使用される薬の中で、次の点に注意してください。
- 筋肉のけいれんやこわばりを軽減する薬（例：筋弛緩薬のバクロフェンやチザニジン）;
- 慢性疲労の感覚を軽減する薬（例：アマンタジン、メチルフェニデート塩酸塩）;
- 歩行速度を改善するのに役立つダルファンプリジン。
- 勃起不全、うつ病、慢性的な痛み、膀胱と腸の問題のための薬。
理学療法
多発性硬化症患者の理学療法には、 ストレッチ 運動と協調の問題を軽減するという究極の目標を持った筋肉の強化、そして脱力感。
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多くの臨床研究は、多発性硬化症の進行の制御は、病気の初期段階で治療が開始されたときに優れていることを示しています。
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