読書に戻る:アントボリックダイエット
"、体組成と食欲の刺激に関連する私たちの一般的な心身の状態におけるその重要性のために。
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SchwartsとBaskinは、中枢神経系が2つのエフェクター経路を介して食物消費をどのように制御しているかを強調しました。神経経路を介して合成および放出されるいくつかの神経ペプチドおよびモノアミンは、脳に到達すると、食物の消費および食物の種類の選択を変更することができます。
これらの2つのエフェクター経路は、「アナボリックエフェクターシステム」と「カタボリックエフェクターシステム」として認識できます。
。同化エフェクターシステムは以下を抑制します:- SNS(交感神経系)の活動
- l「BAT(褐色脂肪組織)でのSNS活動
- したがって、熱の形でのみ特定のエネルギー損失をもたらすオプションの熱発生。
このSNSの禁止は、次のことを意味します。
- 脂肪細胞の脂肪の貯蔵に責任があるLPL(リポタンパク質リパーゼ)活動の刺激
- したがって、脂質生成
- インスリンの産生と放出の増加
- 糖質コルチコイド(コルチゾールとその前駆体ホルモン)の産生と放出の増加。
したがって、このエフェクターシステムは、過剰なエネルギーの保存のみを刺激し、熱放散をほぼ完全に抑制します。前述のように、熱発生を抑制し、体温の生成による余剰カロリーの損失をブロックします。
今のところ、この神経経路の活性化に関与するホルモンについては説明しませんが、次のことを知っています:長期の絶食、体重減少、1型糖尿病(したがって、長期のブドウ糖欠乏症)がこの神経経路の活性化につながり、 「カロリーの余剰分を蓄え、「食物の必要性」を高める体。