コレステロールの代謝は、生体内のこの脂質のレベルの欠陥または過剰の過度の変動を防ぐことを目的としています。実際、私たちは私たちの体の細胞に不可欠な脂肪について話しています。ステロイドホルモンと胆汁酸の合成だけでなく、原形質膜の構造的完全性のためにも。
と食事摂取量コレステロールの代謝には複数の臓器が関与します。上流には、動物性食品の消化から食品由来のコレステロールを吸収する腸と、さまざまな栄養素（炭水化物、タンパク質）の代謝に由来する「酢CoA」から始まる大量のコレステロールを合成できる器官である肝臓があります。特に脂肪）。程度は低いですが、コレステロールは腸や皮膚でも合成される可能性があります。
約300mg /日の食事摂取量と比較して、成人の体は毎日約600-1000mgのコレステロールを合成します。これは、総コレステロール（血中コレステロールの量）に対する食事コレステロールの影響は、結局のところ、想像するよりも関連性が低く、平均30％と推定されることを意味します。このため、高コレステロール食事療法をしている一部の人々では、それ自体ではコレステロールを正常に戻すことはできません。実際、これらの人々の体は過剰な量のコレステロールを合成するため、食生活を修正しても、血中のコレステロールは上昇したままです。この点で、コレステロールの食事摂取とその肝臓合成は、フィードバックへの調節メカニズムによって密接に関連していることに注意することが重要です：それは、食事摂取が少ないときに肝臓でのコレステロールの合成が強化されることを意味します、人が食物と一緒に大量のコレステロールを導入すると減速します。
アポタンパク質と呼ばれるタンパク質の殻に囲まれた脂質。
腸で吸収されたコレステロールは、カイロミクロンの形でリンパ循環に放出されます。これらは、タンパク質の殻に囲まれた、トリグリセリド、リン脂質、コレステロール、脂溶性ビタミンが豊富な心臓によって形成されるリポタンパク質の凝集体です。鎖骨下静脈、まだ不完全な形で血流に注ぐカイロミクロン（新生カイロミクロン）;他の血漿リポタンパク質、特にHDLとの相互作用の後にのみ、カイロミクロンはアポタンパク質、C-IIおよびEを獲得します：前者はアポタンパク質Eが肝臓でそれらを認識するのに役立つ間、それらがそれらの脂質含有量を分配する細胞によるそれらの認識。残りのカイロミクロン（レムナントと呼ばれる）は、実際には肝臓によって遮断され、内因性脂質合成のために再処理されます。肝細胞（肝細胞）の内部では、トリグリセリドは一部が予備として使用され、一部がエネルギー目的で分解されます。後者とは異なり、コレステロールはエネルギー目的で変換または分解することはできません。過剰分は胆汁を介してのみ除去できます。肝臓は、糞便でその除去を支持します。
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コレステロールの細胞内使用は、この記事の範囲を超えた説明の一連のイベントによって媒介されます。健康的な方法で強調したいのは、コレステロールの細胞内レベルが高いと、LDLからの新しいコレステロールの摂取が両方ともブロックされるということです。その内因性合成。言い換えれば、細胞が十分な量のコレステロールを含んでいる場合、それはそれ以上合成せず、LDLからそれを吸収しなくなり、その結果、循環に蓄積し、血中のコレステロールレベルを増加させます。私たちは高コレステロール血症について話します。過剰なコレステロールは動脈壁に浸透し、酸化および炎症過程を経て、生物の健康に非常に深刻な損傷（アテローム性動脈硬化症および関連疾患）を引き起こす可能性があるため、人体は防御戦略を開発しました。実際、肝臓は、コレステロールのいわゆる逆輸送を実行することにより、末梢組織から肝臓へのコレステロールの輸送に関与するHDL（高密度リポタンパク質）を合成します。肝臓では、HDLからの過剰なコレステロールは、 HDLは肝臓に加えて、腸レベル（腸内）でも合成され、トリグリセリドが豊富なリポタンパク質（キロミクロンとVLDL）の異化作用に部分的に由来します。コレステロールの逆輸送はHDL活性によって媒介され、本質的に末梢血に存在する過剰なコレステロールの肝臓への戻りから成ります。実際、HDLは「アポタンパク質の重要な予備：予想される昏睡、それはカイロミクロンとVLDLが細胞認識とその肝異化作用に必要なタンパク質を獲得するHDLからのアポタンパク質CとEの獲得。アポリポタンパク質に加えて、HDLはアポタンパク質Aを認識する受容体システムのおかげで細胞から抽出されたコレステロールも放出します- 1、酵素LCAT（プラズマレシチン-コレステロールアシルトランスフェラーゼ）によって即座にエステル化されます。そのコレステロール含有量を末梢レベルでVLDLおよびLDLに放出し、代わりにトリグリセリドを獲得することにより、HDLは新しい細胞コレステロールを受け入れることができます。したがって、HDLがコレステロールを肝臓に送達する間接的な方法を見てきました。この経路に加えて、HDLが肝臓によって遮断される直接経路もあります。肝臓はタンパク質部分を再利用し、少なくとも部分的には胆汁を介してコレステロールの余剰を排除します。
腸内の脂肪を正しく吸収するために不可欠な胆汁酸を含む胆汁は、部分的に再吸収され、部分的に糞便で排泄されます。胆汁酸を隔離する樹脂と呼ばれる薬があります。これは、胆汁酸のex-novo合成を刺激することによって、腸での胆汁酸の再吸収を制限します。このプロセスは体内に存在するコレステロールを使用するため、これらの薬はコレステロールを低下させます。再吸収された胆汁酸塩の割合は肝臓に運ばれ、そこでコレステロールの代謝が再開されます。
