形質細胞は、最も異なる機能をカバーする血液中を循環します。脂溶性物質の輸送に不可欠であり、免疫応答、血液凝固、炎症過程、および生物のさまざまな活動（ペプチドホルモン、酵素、緩衝系など）の調節にも介入します。肝硬変、自己免疫疾患などのいくつかの状況でのガンマグロブリンの増加（アルブミンの減少にもかかわらず）。 異常タンパク質（ポリクローナルまたはモノクローナル免疫グロブリン血症）などの存在。
血漿タンパク質 メインコンポーネント パーセンテージ 価値 合計 6.4 -8.3 g / dL 関係 アルブミン/グロブリン 1.13 - 1.94 アルブミン 53 - 66 % 3.5〜5.0 g / dL グロブリンアルファ1 α1-アンチトリプシン、α1-酸性糖タンパク質、α1-リポタンパク質、 1.9-4.5 % 0.14〜0.33 g / dL アルファグロブリン2 α2-マクログロブリン、ハプトグロビン、セルロプラスミン、α2-リポタンパク質 6.5-13 % 0.48〜0.96 g / dL グロブリンベータ1 トランスフェリン、β-リポタンパク質 4 - 6 % 0.3-0.44 g / dL グロブリンベータ2 補数C3 1 - 3 % 0.07-0.22 g / dL ガンマグロブリン IgA、IgD、IgE、IgGおよびIgM 10.5-21 % 0.77〜1.54 g / dL
詳細情報：タンパク質の機能詳細情報：血漿アテローム発生指数（AIP）
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肝臓は多くの血漿タンパク質の合成における重要な器官です;当然のことながら、肝硬変または他の慢性肝疾患の間に起こるように、それらの濃度は肝機能障害の存在下で減少します。
（55-65％）とグロブリン（25-35％）だけで、循環血漿タンパク質の約95％を占め、これらを合わせて血漿の約7％を構成します。それらの量とそれぞれの比率は、簡単な血液検査から推定できます。
さらに、さまざまなタンパク質画分の定性的寄与を電気泳動で評価し、血漿タンパク質を電界にさらして、それらが流れることができる支持体（酢酸セルロース、寒天ゲル、またはポリアクリルアミドゲル）に配置することができます。
正極（アノード）への呼び出しは、電荷、質量、および血漿タンパク質の形状によって異なります。したがって、電気泳動は、高タンパク質血症と低タンパク質血症（血漿タンパク質の増加と減少）の原因を区別し、それらを選択的（単一画分の増加/減少）または非選択的（一般的な増加/減少）として特徴付け、異常なタンパク質（免疫系の良性または悪性の変化によってサポートされる免疫グロブリンの合成の変化に由来する単クローン性免疫グロブリン血症など、単一のタイプの抗体を高合成するBリンパ球クローンが由来します）。
電気泳動は血清で行われますが、フィブリノーゲンは通常存在せず、それだけで血漿タンパク質の4％に相当します。
、血中濃度、サンプリング中の静脈うっ血（すべての画分の比例増加）。血漿タンパク質の減少の考えられる原因
- 水分過剰の場合は、容量を増やします（すべてのフラクションを比例的に減らします）。
- 不十分な食物摂取による合成の減少。例：吸収不良、慢性肝疾患、栄養失調、重度の免疫不全などが原因です。
- 腎臓（ネフローゼ症候群）、腸、出血、新生物、火傷などからのタンパク質の喪失に。
- 過剰な内因性タンパク質異化症（火傷、甲状腺機能亢進症、新生物、オーバートレーニング）。
