CesareSquillace博士が編集
アテローム性動脈硬化症やインスリン抵抗性などの炎症現象とは対照的に、定期的な運動が多くの死亡原因に対する生理学的保護反応を決定することは、現在、科学界全体で広く受け入れられています。定期的な運動を行うことで、骨格筋が収縮するだけでなく、抗炎症性サイトカインであるIL-6（インターロイキン6）を分泌して血流に放出することができます。科学的証拠は、IL-1ra（インテロイキン-1受容体拮抗薬）やIL-10（インターロイキン10）などの他の循環サイトカインの産生と放出を刺激することを示しています。また、TNF-α（腫瘍壊死因子-α）などの炎症誘発性インターロイキンの産生を阻害します。 IL-6は脂質の代謝回転を促進し、脂肪分解とβ酸化を刺激します。
多くの研究は、定期的な運動がサイトカイン自体によって生成されるインスリン抵抗性に対する保護を提供することによって、どのようにTNF-α抑制を誘発するかを強調しています。最近、IL-6は、個々の骨格筋線維が収縮した後に生成および放出する最初の「ミオカイン」として定義され、体の他の器官にもその効果を発揮します。
骨格筋は人体で最大の器官であることを私たちは知っています。単純な筋収縮が生体力学的応答だけでなく、抗炎症性サイトカインの産生にもつながるという発見は、新しいパラダイムを開きます。骨格筋は、収縮を通じてサイトカインの産生と放出を刺激する内分泌器官であり、代謝に影響を与え、組織や臓器での産生を変化させる可能性があります（図1）。
図1骨格筋組織は、サイトカイン（ミオカインとも呼ばれる）を発現して血流に放出し、代謝に影響を与える可能性のある重要な内分泌器官と見なす必要があります。 状態 組織および臓器の炎症性（Pedersen BK、2006年から）。
敗血症状態の間および実験モデルにおいて、サイトカインカスケードは、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-ra、sTNF-RおよびIL-10を含む。最初の2つのサイトカインは、局所的に産生されるTNF-αとIL-1βのようです。これらのサイトカインは、古典的に炎症誘発性として認識されています。これらは同じものが、炎症誘発作用と抗炎症作用の両方で分類されているIL-6の産生を刺激します。運動中に産生されるサイトカインは、感染後に存在するサイトカインとは異なります。古典的な炎症誘発性サイトカインであるTNF-αおよびIL-1βは、一般に運動によって増加しないという事実は、「運動によって誘発されるサイトカインカスケードが誘発されるものとは異なることを示しています一般的な感染症による。
運動中に血流に放出される最初のサイトカインはIL-6です。同じものの循環レベルは、運動に応じて指数関数的に増加し（100倍以上）、運動後の期間で減少します（図2）。
図2「全身型感染症（左）」によって引き起こされる慢性炎症状態の間、最初の数時間以内のサイトカインカスケードは、TNF-α、IL-6、IL-1ra、sTNF-RおよびIL-10サイトカインによって表されます。運動に対する反応（右）にはTNF-αは含まれていませんが、IL-6の顕著な増加が見られ、IL-ra、sTNF-R、IL-10がそれに続きます。 C反応性タンパク質（CRP）のレベルの増加の証拠はありません（Pedersen BK、2006年から）。
要約すると、定期的な運動は、IL-6などの重要なサイトカインの産生を通じて発現する抗炎症反応を生み出すと言えます。それはさまざまな組織に作用し、同時にIL-raの産生を刺激します。 IL。-10は、炎症誘発性サイトカインTNF-αを阻害することにより、単純な筋肉収縮を介して、運動の有益な効果を媒介し、基本的な役割を果たし、保護および中和する「ミオカイン」を生成および放出します。心血管疾患や2型糖尿病に見られるような慢性炎症の状態。
参考文献
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脳の行動免疫。
