したがって、コンディショニングプログラムは、それが考案された人の実際のニーズに対応する場合、「適切」と定義することができます。
これは、有酸素レジームで実行される運動が、多かれ少なかれすべてのジム、フィットネスおよび/または機能回復センター、または生理学研究所で推奨されていないことを意味するものではありません。
客観的には、この提案は、想像するよりも「考慮」されるべきです。
この記事では、 適応反応の重要なプロセスや、このタイプのトレーニングが長期的にもたらす結果としてのメリットなど、有酸素運動に関連する血行力学的メカニズム.
関節の保護に関して。
スポーツや運動の処方は、発見された病状に応じて、健康な人と病気の人の間で大きく異なる可能性があります。いずれにせよ、血行力学的プロセスと心臓呼吸プロセスは同じです。
不活動が心血管疾患の発症の主な危険因子の1つであることが現在知られています。定期的な有酸素運動は、体組成の改善だけでなく、疲労に対する耐性の向上と日常生活条件の改善に関連しています。これらの変化はすべて、運動に対する中枢または心臓の反応の改善によってもたらされます。
-有酸素運動に対する血行力学的条件付けは次のとおりです。- 心拍数;
- ショットボリューム;
- 心拍出量;
- O2の動静脈の違い;
- 血圧と血流;
- レート-圧力;
- 壁製品のストレス;
- 最大酸素摂取量
時間の単位でのサイクル数は、心拍数（HR）または心拍数（HR）と呼ばれ、1分あたりの心拍数（bpm）で表されます。
HRは、急性運動中の心臓の働きの増加に貢献します。
定期的に行われる運動は、安静時と運動時の両方で心筋へのO2の需要の減少を引き起こし、また、おそらく自律神経系（ANS）の調整によって引き起こされる約10bpmの安静時心拍数の減少を引き起こします。
ただし、訓練を受けていない個人では、HRは段階的な運動中の心臓の働きを増加させる上で重要な役割を果たします。
さらに、最大心拍数（HRmax）は、長時間の有酸素コンディショニングの後、変化しないか、わずかに低下します（3〜10 bpm）。この最後の変更は、おそらく2つの適応要因に起因します。心室腔の厚さの増加と交感神経活動の減少によって引き起こされる偏心性心肥大です。
神経ホルモン）。
定期的な有酸素運動は、心臓の壁、特に左心室の厚さが増加し、通常は56 mm未満の半径の増加により、心腔の理想的な幾何学的中心から離れる偏心性心肥大を引き起こします。
たとえば、訓練を受けた被験者の左心室の「拡張末期」（拡張末期）の直径は最大55 mmであるのに対し、非活動的な被験者では45mm未満である可能性があります。
条件付けされた被験者では、心筋へのO2の需要が最大値以下で減少することを考えると、駆出率（実際に循環に送り込まれる血液の割合、約70％）は座りがちな患者よりも大きく、HRの減少につながります。運動。
ただし、慢性的なトレーニングによって引き起こされる1回拍出量の増加により、素因のある個人は同様の絶対作業速度で、ただしHRが低くなり、最大以下の運動での心筋O2需要が減少します。
さらに、駆出率の増加はまだ比較的小さく、最大運動中は約5〜10％であることに注意する必要があります。
O2を抽出して使用します。
慢性的な有酸素トレーニングは、各筋線維と運動単位のミトコンドリア過形成と毛細血管形成を誘発します。したがって、これにより、血流中の循環O2を抽出して使用する能力が向上します。
心肺フィットネスの観点から考えると、研究により、トレーニングを受けた個人とトレーニングを受けていない個人の運動レベルが最大以下、一般的にHRが70％未満またはVO2が56％であるのに対し、AV O2の差は高い割合で見られることが確認されています。体調不良の被験者（135ml / L）よりも訓練を受けた被験者（155ml / L）の方が高くなります。
およびその逆。流れが動脈内でその道を開くために必要な力は、圧力で表すことができます。これは、心臓の収縮によって流れる力と同じであり、見られるように、システム内に含まれる血液の量にも依存します。血管。
ただし、循環量に加えて、末梢抵抗も血圧レベルを決定する上で基本的です。
実際、血圧は次のように表すことができます。
- BP平均≈COxTsPr
それはどこにある：
- BP平均=平均動脈圧CO =心拍出量
- TsPr =全身の末梢血管抵抗の合計。
運動中、収縮圧は心臓の働きとVO2にほぼ直線的に増加し、同時に血管収縮は体の特定の領域（内臓領域など）で発生し、血管拡張は他の領域（骨格筋や心筋など）で発生します。
血圧の一次制御は、末梢動脈の神経メカニズムを伴うTsPr調整、内皮由来弛緩因子と呼ばれる「局所」物質の放出、および局所化学（温度および水素イオン、アデノシンおよびカリウムイオンの濃度）。
心拍出量とTsPrの関係を参照すると、これは反比例することが示されています。これは、心拍出量の「大きさの増加」により、明らかに健康な個人の進行性運動中に収縮圧が増加する理由を説明しています。 TsPrが減少すると成長し、その逆も同様です。
さらに、定常状態の最大下作業に焦点を当てると、条件付けされた個人は、訓練を受けていない個人と実質的に同様の収縮期血圧値の変動を示すことに注意してください。
VO2 maxと比較して、収縮期血圧は、訓練を受けた方が体調不良の場合よりも低く、1度の高血圧症の人では、定期的な有酸素運動により、安静時の収縮期血圧と拡張期血圧が6.0から8.0mmHGに低下します。
冠状動脈によって、それは安静時の骨格筋によって消費されるものの約3倍に相当します。その結果、心臓は血流を増加させることによって反応します。実際、運動中、冠状動脈の血流は250 ml /分から1000ml /分に増加する可能性があるため、安静時の4倍になります。
心筋のO2の需要と消費に影響を与える主な要因は、心拍数、左心室の厚さとその前収縮、および心筋の収縮性です。
ただし、心拍数を除いて、ほとんどの運動生理学研究所で他の2つのパラメータを計算することは非常に困難です。
したがって、このロジスティックの難しさから始めて、近年多くの研究者がこの障害を克服しようとし、心拍数と収縮圧の積が心筋へのO2の需要を推定するための非常に具体的な指標であることを科学的に示しています。
このインデックスは、レート圧力製品（RPP）と呼ばれます。
そう：
- レート-圧力積= HRx収縮圧
生理学的に、運動中、RPPはHRの増加と収縮期圧に正比例して増加します。
多くの有酸素運動を行った後でも、RPPはわずかに増加します。ただし、増加の大きさはトレーニング前の値に匹敵するものではなく、この増加は心拍数と収縮期血圧の慢性的な調整に起因します。
運動に対する正常な反応は、25,000以上のRPPをもたらします。
この推定指標の適用における重要性は、適用が容易で非常に高精度であるため、心血管疾患（CAD、狭心症、冠状動脈狭窄、末梢動脈障害など）のある被験者にとって指数関数的に増加します。
心肺フィットネスの正しい計画と処方には不可欠です。
